Official facilitator of

Головна

Білок FGL2 може бути ефективною мішенню для гліобластоми

28 січня 2019 р 12:06

Дослідники з Університету Техасу відкрили іммунорегуляторов, який визначає прогресування гліобластоми.

Результати доклінічного дослідження, проведеного Шулін Лі, доктором медичних наук, професором педіатрії, і Емі Хеймбергер, доктором медичних наук, професором нейрохірургії, були опубліковані в Nature Communications 25 січня.

Для отримання інформації про те, як проводять лікування гліобластоми в Ізраїлі  кращі фахівці країни, залиште замовлення і ми зв'яжемося з Вами найближчим часом.

«Прогресування пухлини головного мозку пов'язане з активацією онкогена і інактивацією гена-супресора пухлини, проте генетичні та епігенетичні мутації не є єдиною причиною прогресування гліобластоми, - говорить Лі. - Деякі імунні регулятори можуть робити те ж саме і є ключовими регуляторами раку, особливо в певних тканинах і навколишньому середовищу ».

Гліобластома, на відміну від меланоми і раку легенів , не викликає сильних імунних відповідей Т-клітин, і до сих пір імунотерапія не так сильна в боротьбі з нею. Результати дослідження показують, що FGL2 (фібриноген-подібний білок 2), який відомий для придушення імунної системи, активно експресується в гліобластомі. Дослідники показали, що інактивація або «вибивання» FGL2 з пухлинних клітин може усунути прогресування пухлини у мишей. Це допоможе виявити причини прогресування захворювання.

Перший автор, доктор філософії Джун Ян, показав, що FGL2, присутній в пухлинних клітинах, контролює спеціалізовану групу дендритних клітин, яка активує Т-клітини. FGL2 перешкоджає пересуванню популяції CD103 дендритних клітин, які необхідні для запуску пухлинних T-клітин, які вбивають пухлину. Дослідження також показало, що ці дендритні клітини повинні знайти шлях до мікрооточення пухлини в центральному нервовому центрі, щоб активувати Т-клітини.

«Це дослідження важливо, тому що воно показує, що імунна система повинна взаємодіяти в ЦНС і в пухлини, щоб бути ефективною. Раніше вважалося, що ця взаємодія необхідно тільки в спеціалізованих імунних органах, таких як лімфатичні вузли, - каже Хеймбергер. - Це також показує новий механізм придушення імунітету, який не був описаний раніше, і також підтверджує, наскільки FGL2 важливий для захворювання ».

Команда також проаналізувала випадки гліобластоми з Атласу генома раку і виявила, що більш низькі рівні експресії білка FGL2 в поєднанні з високими рівнями GM-CSF або IFN, активатора Т-клітин, пов'язані з більш тривалої виживання пацієнтів з гліобластомою.

Чи і Хеймбергер активно працюють над терапевтичними стратегіями, спрямованими на FGL2.

Джерело: https://medicalxpress.com/news/2019-01-fgl2-protein-effective-glioblastoma.html

ЗАЯВКА НА ЛІКУВАННЯ

Відправляючи форму Ви погоджуєтеся з політикою конфіденційності

Коментарі

Поки коментарів немає

новий коментар

обов'язково

обов'язково (не публікується)