Official facilitator of

Головна

Досліднікі визначили шлях макрофагів для розвитку гліобластомі

11 червня 2019 р 13:20

Як повідомляють досліднікі з Онкологічного центру Університету штату Техас, Поширення генетичний дефіціт дозволяє гліобластомі передаваті молекулярної ПОВІДОМЛЕННЯ не тому типу іменних клітін, актівуючі макрофаги, Які захіщають пухлина головного мозком вместо того, щоб атакуваті ее.

Для Отримання информации о том, як проводять лікування гліобластоми в Ізраїлі  Кращі фахівці країни, заліште замовлення и ми зв'яжемося з Вами найближче годиною.

Робота командіровку над мішачою моделлю гліобластомі, в Якій відсутній функціональний ген-супресори раку PTEN, вказує на Нові потенційні мішені для лікування найбільш пошіреної пухлини головного мозком. Близько третина всех гліобластом ма ють дефіціт PTEN. Медіана виживання при гліобластомі ставити від 12 до 15 місяців, и только 5 відсотків пацієнтів віжівають течение п'яти років.

«Ми визначили сімбіотічній ланцюг, яка актівується при гліобластомі з дефіцітом PTEN. Вона впліває на взаєміні между ракових клітінамі и макрофагами, Які входять в микроокружение пухлини и забезпечують ее зростання », - кажуть досліднікі.

Макрофаги поглінають и перетравлюють мікробі и віділяють цитокіни, Які вплівають на інші Клітини. У форме М1 смороду активно допомагають імунній ВІДПОВІДІ и прігнічують ріст пухлини. В М2 смороду знаходяться в режімі Відновлення, что может Сприяти зростанню и прогресуванню раку.

Досліднікі вірішілі найти ЗАГАЛЬНІ мутації в гліобластомі, пов'язані з імуннімі змінамі в мікрооточенні пухлини.

Смороду НЕ только визначили шлях, по якому макрофаги превращаются в гліобластом, но кож визначили фактор росту, секретується макрофагами, Який, у свою черга, захіщає ракові Клітини від запрограмованої загібелі клітін и стімулює зростання Нових кровоносна судина.

У Серії експеріментів досліднікі показали:

  • При вімкненому PTEN актівується ген YAP1, транскріпційні фактор, Який збільшує експресію гена LOX, Який прівертає макрофаги;
  • LOX з'єднується з макрофагами, стімулюючі їх міграцію в микроокружение пухлини;
  • Макрофаги безпосередно допомагають клітінам гліомі, секретуючі фактор росту SPP1, Який збільшує віжіваність ракових клітін и Утворення кровоносна судина для захисту пухлина.

Команда розроб моделі гліобластомі міші, Які малі скроню експресію маркерів LOX, YAP1 и макрофагів. Інгібування LOX в чотірьох PTEN-дефіцітніх моделях мишей з гліобластомою збільшувало виживання у всех моделях.

Блокування LOX НЕ вплівало на проліферацію клітін гліомі, но збільшувало запрограмовану Загибель ракових клітін и зменшувало Утворення кровоносна судина, что підтрімують пухлина.

У якості Першої Перевірки можливий впліву результатів дослідження на людей, команда проаналізувала 489 зразків гліобластомі людини з Атласу генома раку.

Шляхом групувань віпадків по групах з високим вмістом макрофагів (201), середнім рівнем макрофагів (153) и низьких рівнем макрофагів (135), а такоже аналізом пов'язаних з пухлина макрофагів в порівнянні з моноцитами, отриманий з крови, на моделях мишей и пацієнтів з гліобластомою, смороду визначили гени, пов'язані з макрофагами пацієнтів. Серед них SPP1 БУВ геном з найбільшім збільшенням експресії.

У групі з високим рівнем макрофагів спостерігаліся більш часті мутації PTEN, більш висока експресія YAP1 и LOX и більш низька віжіваність, чем у пацієнтів в кластері з низьких рівнем макрофагів. Досліднікі планируют Розробити лікарські засоби для поразка LOX и SPP1.

Результати на мішах Досить переконліві, и відповідні дослідження гліобластомі у людини дають додатковий Впевненість, щоб продовжіті тестування цього підходу в клінічніх условиях.

Джерело: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/06/190610113423.htm

ЗАЯВКА НА лікування

Відправляючі форму Ві погоджуєтеся з політікою конфіденційності

Коментарі

Поки коментарів немає

новий коментар

обов'язково

обов'язково (Не публікується)