Official facilitator of

Головна

Вивчення взаємозв'язку між лихоманкою і захворюваністю на рак

20 серпня 2018 р 15:43

Повторювані закономірності в рахунках пацієнтів свідчать про наявність зворотної залежності між особистою історією інфекційної лихоманки і ризиком раку, і ці закономірності документовані протягом десятиліть медичної літератури. Однак докази, що підтверджують цю кореляцію, як і раніше залишаються в основному анекдотична. У книзі «На шляху до протипухлинних імунітетів і фебрильні інфекцій: гіпотеза гамма-дельта (γδ) T-клітин», опублікована в «щоквартального огляду біології», Віслав Козак, Томаш Джеджеевскі, Мальгорзата Павліковський, Якуб Піотровський і Сільвія Вротек пропонують механистическую гіпотезу, яка фокусується на потенційному вплив інфекційної лихоманки має на певному підмножині Т-клітин, відомих як гамма-дельта (gd) Т-клітини.

Для отримання інформації про те, як проводять лікування раку в Ізраїлі кращі фахівці країни, залиште замовлення і ми зв'яжемося з Вами найближчим часом.

Спираючись на попередні дослідження і експериментальні дані, автори стверджують, що повторне вплив лихоманки підсилює здатність gd T-клітин виявляти клітинні порушення і стимулювати негостинну середу, яка руйнує злоякісні клітини. Ця стаття є першою, хто визнає роль, яку gd T-клітини можуть грати в якості учасників цієї зворотній залежності.

Інфекційна лихоманка - це захисна і адаптивна реакція, яка виникає, коли імунна система організму вступає в контакт з екзогенними пірогенами або патоген-асоційованої молекулярною структурою (PAMP). При розпізнаванні цих екзогенних пірогенів ендогенні медіатори, також відомі як ендогенні пірогени, вступають в контакт з фебрильною системою. Згідно з попередньою роботі Шефард і ін., Фебрильна система складається з усіх механізмів, відповідальних за полегшення лихоманки, а також від різних систем, які впливає на лихоманку. Терморегуляторних механізми активуються, що призводить до підвищення температури тіла в організмі.

Автори далі уточнюють функцію ендогенних медіаторів, таких як цитокіни.

«Коротше кажучи, ендогенні медіатори лихоманки перенаправляють метаболічні субстрати і енергію на імунну систему під час лихоманки, що значно збільшує частоту широкого спектра імунних ефекторів, включаючи лімфоцити, які експресують gd гетеродімерние рецептори, які володіють потужною противоинфекционной і протипухлинної компетенцією, - пишуть автори.

Гамма-дельта-Т-клітин мають рецептори (TCR), що складаються з гетеродимера гамма-дельта-ланцюга. Насправді автори вважають, що унікальні атрибути gd T-лімфоцитів - більш низька варіабельність TCR, менша кількість перегрупувань сегментів генів і TCR з старішої еволюційної пам'яттю - дозволяють клітинам впроваджувати процеси, які допомагають знизити ризик раку, наприклад імунний епіднагляд і атакувати ракові клітини . Т-клітини Vg9Vd2 здатні реагувати на різні типи раку, такі як карцинома , лімфома, рак простати , мієлома та саркома . Вплив інфекції значно розширює кількість gd T-клітин. Під час інфікування Т-клітини крові Vg9Vd2 можуть збільшуватися до тих пір, поки вони не складуть 60 відсотків від загальної кількості лімфоцитів.

У той час як попередні дослідження і сучасні методи імунотерапії раку в основному фокусуються на альфа / бета (а) Т-клітинах, аналіз взаємодії між лихоманкою і gd-Т-клітинами може привести до подальшого дослідження більшого впливу і клінічних переваг цих відносин.

Джерело: https://www.sciencedaily.com/releases/2018/08/180817150311.htm

ЗАЯВКА НА ЛІКУВАННЯ

Відправляючи форму Ви погоджуєтеся з політикою конфіденційності

Коментарі

Поки коментарів немає

новий коментар

обов'язково

обов'язково (не публікується)