Official facilitator of

Головна

Молекулярний код може контролювати гени, тим самим знищуючи лейкемію

9 січня 2018 р 11:04

Дослідники раку оголосили про те, що вони розробили спосіб усунення одного з найнебезпечніших «поганих акторів» при лейкемії. (Дізнатися про лікуванні лейкемії в Ізраїлі ). Їх підхід схожий на кидання молекулярного ключа в шестерні машини, яка змушує гени рухатися, дозволяючи раковим клітинам розмножуватися.

У тестах на мишах недавно виявлений метод привів до того, що агресивна форма раку крові зникає при цьому, не виявляється шкідливого впливу на функцію нормальних клітин.

Нове дослідження доцента Крістофера Вакока і його колег з лабораторії Cold Spring Harbor є частиною великої роботи в лабораторії Vakoc по боротьбі зі смертельним гострим мієлоїдний лейкоз. Вони відключили частини функцій клітин - Транскрипційні техніка - визначає, коли гени включаються і вимикаються.

Центральними гравцями в цьому механізмі є білки, звані транскрипційними факторами, тисячі з яких активні в регуляції генів в наших хромосомах. Питання, порушене в новому дослідженні, полягав в тому, як орієнтувати один з найнеприємніших факторів транскрипції, званий MYB. Це онкогенний або викликає рак фактор транскрипції, який долає всі блокування і клітини починають безконтрольно рости.

«MYB - це мішень в дослідженнях раку, - говорить Вакок, - тому що він бере участь у багатьох видах онкології, особливо при лейкемії, тому що з попередніх досліджень ми знаємо, що, орієнтуючись на MYB, ви можете змусити ГМЛ (гострий мієлоїдний лейкоз) не просто перестати рости, але і фактично регресувати. Завдання багатьох дослідницьких лабораторій - дезактивація MYB при раку.

Ялі Сюй, доктор філософії, студент в лабораторії Vakoc, провідною дослідження, виявив, як вибірково вивести MYB з картини при лейкемії, кинувши молекулярний ключ до механізму, який зазвичай активує транскрипційні фактор. По-перше, команда виявила, що MYB активує експресію гена шляхом стикування з «коактіваціонним» білком, званим TFIID. Потім вони виявили крихітне слабке місце на масивному білку. Ця ахіллесова п'ята, звана TAF12. Потім команда обдурила MYB в зв'язування з короткими фрагментами білка або пептидами, які сформовані точно так же, як місце на TAF12, де MYB зв'язується, коли він допомагає лейкозу.

Досягненням в дослідженні було створення цього пептиду, який діє як приманка. Експерименти на мишах, які моделюють людський гострий мієлоїдний лейкоз, показали, що пептид виявляє і пов'язує MYB, не дозволяючи йому брати участь в коактіваторе TFIID. Це призвело до того, що мишачі лейкози скоротилися приблизно на 80%, не заподіявши шкоди здоровим клітинам.

Хоча пептид сам по собі не є препаратом, Вакок каже, що його дія може бути відтворено ліками. «Це концепція, яку ми обговорюємо з фармацевтичною промисловістю, і вона займе багато роботи, перш ніж пацієнти з лейкемією можуть прийняти ліки. Але ми дуже раді цьому новому підходу, тому що MYB є важливим гравцем у багатьох видах раку і дотепер вислизає від таргетной лікування ».

Джерело: https: //www.sciencedaily.com/releases/2018/01/180108121604.htm

ЗАЯВКА НА ЛІКУВАННЯ

Відправляючи форму Ви погоджуєтеся з політикою конфіденційності

Коментарі

Поки коментарів немає

новий коментар

обов'язково

обов'язково (не публікується)