Official facilitator of

Головна

Нова мішень для лікування раку печінки

20 листопада 2018 р 12:10

Відомо, що рак включає в себе неконтрольований ріст клітин і що сигнальний шлях, який регулює розмір органу, відомий як Hippo, також бере участь в раку. Крім того, відомо, що не останню роль у розвитку раку відіграє білок YAP, який керує багатьма видами пухлин. Тепер дослідники з дитячої лікарні Бостона вирішили постійну проблему: як застосувати ці знання в лікуванні. У дослідженні, опублікованому 16 листопада в Nature Communications, вони показують, що YAP діє в основному через NUAK2.

«Сигнальний шлях Hippo, і особливо білок YAP, було важко орієнтувати на ліки», - говорить старший науковий співробітник Фернандо Камарго, доктор філософії, програми Boston Children's Stem Cell Research. «Це перша демонстрація« лікарської »молекули, яка може бути націлена на пухлини будь-якого типу, викликані YAP».

Хоча дослідження пов'язане з раком печінки, результати можуть бути важливі для багатьох випадків раку молочної залози , викликаних YAP, карциноми голови та шиї, раку підшлункової залози , раку яєчників і плоскоклітинного раку шкіри, додає Камарго. Команда сподівається перевірити це в майбутніх дослідженнях.

Для отримання інформації про те, як проводять лікування раку печінки в Ізраїлі кращі фахівці країни, залиште замовлення і ми зв'яжемося з Вами найближчим часом.

Пошук мети лікарського раку

YAP - це фактор транскрипції, тип цілі, який вважається «негнучким», оскільки фактори транскрипції не мають структурних особливостей, які дозволяють лікарського засобу зв'язуватися з ними. Але YAP, в свою чергу, регулює діяльність багатьох інших генів, а Вей-Цзянь Юань, доктор філософії, в лабораторії Камарго, спрямованої на виявлення цих генів, в надії знайти щось ще для досягнення мети.

Використовуючи клітинні лінії раку печінки людини і мишачу модель раку печінки, Юань об'єднала кілька аналізів до нуля щодо того, що впливає на нижчестоящі гени YAP. Вона знайшла 14, потім звузила пошук до кінази, ферментам, які особливо чутливі до препаратів. І знайшла тільки один: NUAK2.

Подальші експерименти показали, що NUAK2 (також відомий як неферментуючі сахароза [SNF1]-подібних киназа або SNARK) має вирішальне значення для YAP-стимульованого росту в лініях ракових клітин людини і для проліферації раку у мишей.

Нарешті, вони показали, що маломолекулярное з'єднання, яке інактивує NUAK2, сильно обмежує проліферацію ракових клітин, керованих YAP, і призводить до збільшення печінки.

Орієнтування на NUAK2 має додаткову перевагу, каже Камарго, який також пов'язаний з Дитячим раком Dana-Farber / Boston Cancer and Blood Disorders Center. «Він повертається назад, щоб активувати сам YAP, тому інгібування NUAK2 додатково знижує активність YAP».

Плани на майбутнє

Юань і її колеги тепер сподіваються розширити свої висновки.

«Ми знаємо, що гальмування NUAK2 працює при раку печінки. Тепер нам потрібно з'ясувати, чи грає той же механізм в інших видах раку », - каже Камарго.

Вони також планують модифікувати свою невелику молекулу, спочатку синтезовану в лабораторії Nathanael Gray, Ph.D., в Інституті раку Дана-Фарбера.

«Ми хочемо бачити, чи можемо ми зробити склад більш виборчим, - каже Юань, перший автор статті. «У цього є інші неспецифічні мети, тому нам потрібно змінити його, щоб зробити його придатним для використання».

Джерело: https://medicalxpress.com/news/2018-11-druggable-cancer-pathway-size.html

ЗАЯВКА НА ЛІКУВАННЯ

Відправляючи форму Ви погоджуєтеся з політикою конфіденційності

Коментарі

Поки коментарів немає

новий коментар

обов'язково

обов'язково (не публікується)