Головна

Нова мішень для лікування раку печінкі

20 листопада 2018 р 12:10

Відомо, что рак Включає в себе неконтрольованій ріст клітін и что сигнальний шлях, Який регулює розмір органу, відомій як Hippo, такоже бере участь в раку. Кроме того, відомо, что не залишимося роль у розвитку раку відіграє білок YAP, Який Керує багатьма видами пухлина. Тепер досліднікі з дитячої лікарні Бостона вірішілі постійну проблему: як застосуваті ЦІ знання в лікуванні. У дослідженні, опублікованому 16 листопада в Nature Communications, смороду показують, что YAP Діє в основному через NUAK2.

«Сигнальний шлях Hippo, и особливо білок YAP, Було Важко орієнтуваті на ліки», - говорити старший науковий співробітник Фернандо Камарго, доктор філософії, програми Boston Children's Stem Cell Research. «Це перша Демонстрація« лікарської »молекули, яка может буті націлена на пухлини будь-которого типу, віклікані YAP».

Хоча дослідження пов'язане з раком печінкі, результати могут буті Важливі для багатьох віпадків раку молочної залози , Вікліканіх YAP, карциноми голови та шії, раку підшлункової залози, Раку яєчніків и плоскоклітінного раку кожи, додає Камарго. Команда сподівається перевіріті це в майбутніх дослідженнях.

Для Отримання информации о том, як проводять лікування раку печінки в Ізраїлі Кращі фахівці країни, заліште замовлення и ми зв'яжемося з Вами найближче годиною.

Пошук мети лікарського раку

YAP - це фактор транскріпції, тип цілі, Який вважається «негнучкім», оскількі фактори транскріпції НЕ ма ють структурних особливо, Які дозволяють лікарського засоби зв'язувати з ними. Альо YAP, в свою черга, регулює діяльність багатьох других генів, а Вей-Цзянь Юань, доктор філософії, в лабораторії Камарго, спрямованої на Виявлення ціх генів, в надії найти Щось ще для Досягнення мети.

Вікорістовуючі клітінні Лінії раку печінкі людини й мішачу модель раку печінкі, Юань об'єднала кілька аналізів до нуля относительно того, что впліває на ніжчестоящі гени YAP. Вона Знайшла 14, потім звузіла поиск до кінази, ферментам, Які особливо чутліві до препаратів. І Знайшла только один: NUAK2.

Подальші експеримент показали, что NUAK2 (такоже відомій як неферментуючі сахароза [SNF1] -подібніх киназа або SNARK) має вірішальне значення для YAP-стімульованого зростання в лініях ракових клітін людини й для проліферації раку у мишей.

Нарешті, смороду показали, что маломолекулярное з'єднання, Пожалуйста інактівує NUAK2, сильно обмежує проліферацію ракових клітін, керованих YAP, и виробляти до Збільшення печінкі.

Орієнтування на NUAK2 має додатковий предпочтение, каже Камарго, Який кож пов'язаний з Дитячий рак Dana-Farber / Boston Cancer and Blood Disorders Center. «Він возвращается назад, щоб актівуваті сам YAP, тому інгібування NUAK2 додатково зніжує Активність YAP».

Плани на майбутнє

Юань и ее колеги тепер сподіваються розшіріті свои Висновки.

«Ми знаємо, что гальмування NUAK2 працює при раку печінкі. Тепер нам нужно з'ясувати, чи грає тієї ж Механізм в других видах раку », - каже Камарго.

Смороду кож планируют модіфікуваті свою невелика молекулу, спочатку сінтезовану в лабораторії Nathanael Gray, Ph.D., в Інстітуті раку Дана-Фарбера.

«Ми Хочемо Бачити, чи Можемо ми сделать склад більш виборча, - каже Юань, перший автор статті. «У цього є інші неспеціфічні мети, тому нам нужно Изменить его, щоб сделать его прідатнім для использование».

Джерело: https://medicalxpress.com/news/2018-11-druggable-cancer-pathway-size.html

ЗАЯВКА НА лікування

Відправляючі форму Ві погоджуєтеся з політікою конфіденційності

Коментарі

Поки коментарів немає

новий коментар

обов'язково

обов'язково (Не публікується)