Official facilitator of

Головна

Нові дослідження діабету 1 типу: Вивчення олігонуклеотідів та імунної Реакції

9 березня 2017 р 12:43

діабет21.10.2016 18:30

При діабеті 1 типу тіло атакує власні клітини, що продукують інсулін. Вчені Центру Гельмгольца в Мюнхені, повідомили в журналі «PNAS» про механізм, що використовується імунною системою для підготовки до цієї атаки.

Діабет 1 типу - це аутоімунне захворювання, при якому організм руйнує свої власні бета-клітини підшлункової залози. Дослідники досі намагаються з'ясувати, що викликає цю «несправність» імунної системи для використання в терапевтичних процесах. Група вчених під керівництвом доктора Каролін Деніел, керівника групи в Інституті досліджень діабету з мюнхенського Центру Гельмгольца, виявила ще одну частину цієї головоломки.

«Вперше ми показали, що у постраждалих дітей збільшилася кількість специфічних імунних клітин, які знаходяться в крові на початку аутоімунної реакції», - заявила Деніел. Експерти раніше проаналізували зразки крові дітей в біобанк, встановленому професором Анетт-Габріель Зіглер в рамках великомасштабних досліджень.

На думку авторів, ці спеціальні імунні клітини є так званими інсулін-специфічними Т-фолікулярними хелперами (TFH). Вони з'являються в лімфатичних вузлах серед інших органів, а також ініціюють атаку імунної системи шляхом стимулювання вироблення антитіл В-клітинами. Тепер вчені виявили більшу кількість цих клітин у зразках дітей з ранньою стадією цукрового діабету 1-го типу.

У пошуках причин збільшення клітин TFH під час аутоімунної активації у дітей вчені виявили раніше невідомий сигнальний шлях. «Аналіз показав, що молекула miRNA92a запускає молекулярну ланцюжок, що в кінцевому підсумку призводить до збільшення цих імунних клітин, - підкреслила аспірант Ізабелль Серра, пояснюючи складний механізм. - В ході цього процесу miRNA92a перешкоджає утворенню важливих сигнальних білків, таких як KLF2 і PTEN ».

Використання в терапії та діагностиці

Щоб перевірити, чи підходить цей механізм для терапевтичного втручання, вчені досліджували вплив антагоміра, олигонуклеотида, який зв'язується з молекулами miRNA92a і блокує їх дію. В експериментальній моделі діабету типу 1 це лікування призвело до значного зниження аутоімунної реакції.

«Цілеспрямоване інгібування miRNA92a або спадного сигнального шляху відкриє нові можливості для профілактики цукрового діабету 1 типу, - підкреслює професор Зіглер. - Крім того, TFH клітини можуть служити в якості біомаркерів для визначення того, чи успішно проходить лікування ».

За матеріалами medicalxpress.com

ЗАЯВКА НА ЛІКУВАННЯ

Відправляючи форму Ви погоджуєтеся з політикою конфіденційності

Коментарі

Поки коментарів немає

новий коментар

обов'язково

обов'язково (не публікується)