Official facilitator of

Головна

Новий механізм антибактеріального імунітету

21 червня 2017 р 13:42

14.10.2016 19:10

імунна системаВроджена імунна система - це захист, що відповідає на інфекції відразу після потрапляння збудника в організм. Ця реакція відбувається за двома напрямками: клітина «повідомляє» про те, що в організм потрапило чужорідне тіло, викликаючи запальну реакцію, або програмує загибель інших клітин, щоб зупинити поширення інфекції і навіть вивільнити сигнальні молекули, які попереджають сусідні клітини.

Вчені вважали ці дві реакції неоднаковими. Нове дослідження під керівництвом Університету Пенсільванії передбачає, що це не так. Результати, представлені у виданні «PLOS Pathogens», показують, що фермент каспаз-8, який грає істотну роль в ініціюванні загибелі клітин після інфікування бактеріями Yersinia, також регулює вироблення запальних цитокінів, сигнальних молекул, які допомагають імунній реакції.

«Активність цього ферменту необхідна для регулювання цитокінів», - сказав Ігор Бродський, старший автор дослідження і доцент школи ветеринарної медицини.

Вчені провели класичний імунологічний експеримент, створюючи кістковомозкові химери. Гризунів опромінювали, вбиваючи клітини кісткового мозку, а потім робили пересадку кісткового мозку від інших видів мишей, що дозволяло тварині одночасно отримати клітини з декількома генетичними профілями.

Вони виявили, що клітини мишей, позбавлених каспаз-8, отримують нижчі рівні цитокінів, ніж клітини немутантний типу.

Вчені досліджували, як рівні специфічних цитокінів змінюються у мишей з недоліком каспаз-8, і виявили зниження цитокінів, пов'язаних з декількома толл-подібними рецепторами.

«Нам це було цікаво, тому що це пояснює, чому у людей з дефектами каспаз-8 імунодефіцит і чому вони сприйнятливі до кількох бактеріальних і вірусних інфекцій дихальних і носових шляхів, - сказав Бродський. - Це або роль каспаз-8 в клітинної загибелі або його важлива роль в експресії (прояві) генів ».

Бродський і його колеги вивчили, що фермент каспаз-8 необхідний для виробництва цитокінів. Раніше вважалося, що необроблена форма каспаз-8 була неактивною, і що фермент повинен пройти обробку для розщеплення білків-мішеней. Команда використовувала стратегію CRISPR-cas9 для створення мишей з каспазой-8, який не міг бути оброблений.

На подив дослідників, хоча у мишей були недоліки в запрограмованої клітинної загибелі, вони ще могли виробляти цитокіни. Подальші експерименти показали, що білок-партнер, названий cFLIP, працює разом з необробленої формою каспаз-8, щоб виробляти цитокіни у відповідь на бактерії.

У майбутніх дослідженнях Бродський і його колеги сподіваються з'ясувати, наскільки роль каспаз-8 в стимулюванні виробництва цитокина є спільною для патогенних мікроорганізмів.

За матеріалами medicalxpress.com

ЗАЯВКА НА ЛІКУВАННЯ

Відправляючи форму Ви погоджуєтеся з політикою конфіденційності

Коментарі

Поки коментарів немає

новий коментар

обов'язково

обов'язково (не публікується)