Головна

Новий Механізм антібактеріального імунітету

21 червня 2017 р 13:42

14.10.2016 19:10

імунна системаВроджена імунна система - це захист, что відповідає на інфекції відразу после потрапляння Збудник в організм. Ця Реакція відбувається за двома напрямки: клітина «сообщает» про ті, что в організм попала чужорідне Тіло, віклікаючі запальний реакцію, або програмує Загибель других клітін, щоб Зупинити Поширення інфекції и даже вівільніті сігнальні молекули, Які попереджають сусідні Клітини.

Вчені вважать ЦІ две Реакції неоднаковімі. Нове дослідження під керівніцтвом Університету Пенсільванії предполагает, что це не так. Результати, представлені у віданні «PLOS Pathogens», показують, что фермент каспаз-8, Який грає істотну роль в ініціюванні загібелі клітін после інфікування бактеріямі Yersinia, такоже регулює Вироблення запальний цитокінів, сигнальних молекул, Які допомагають імунній Реакції.

«Активність цього ферменту необхідна для регулювання цитокінів», - сказав Ігор Бродський, старший автор дослідження и доцент школи ветеринарної медицини.

Вчені провели класичний імунологічній експеримент, створюючі кістковомозкові химери. Гризунів опромінювалі, вбіваючі Клітини кісткового мозком, а потім робілі пересадку кісткового мозком від других відів мишей, что дозволяло тваріні одночасно отріматі Клітини з декількома генетичними профілямі.

Смороду виявило, что Клітини мишей, позбавленіх каспаз-8, отримуються ніжчі Рівні цитокінів, чем Клітини немутантний типу.

Вчені досліджувалі, як Рівні спеціфічніх цитокінів змінюються у мишей з недоліком каспаз-8, и виявило зниженя цитокінів, пов'язаних з декількома толл-подібнімі рецепторами.

«Нам це Було цікаво, тому что це пояснює, чому у людей з дефектами каспаз-8 імунодефіціт і чому смороду спрійнятліві до кількох бактеріальніх и вірусніх інфекцій діхальніх и носових Шляхів, - сказав Бродський. - Це або роль каспаз-8 в клітінної загібелі або его важліва роль в експресії (прояві) генів ».

Бродський и его колеги Вівче, что фермент каспаз-8 необхідній для виробництва цитокінів. Ранее вважаю, что необроблена форма каспаз-8 булу неактивних, и что фермент повинен пройти обробка для розщеплення білків-мішеней. Команда вікорістовувала стратегію CRISPR-cas9 для создания мишей з каспазой-8, Який НЕ МІГ буті оброблений.

На подивуватися дослідніків, хоча у мишей були Недоліки в запрограмованої клітінної загібелі, смороду ще могли віробляті цитокіни. Подальші експеримент показали, что білок-партнер, назв cFLIP, працює разом з необробленої формою каспаз-8, щоб віробляті цитокіни у відповідь на бактерії.

У майбутніх дослідженнях Бродський и его колеги сподіваються з'ясувати, Наскільки роль каспаз-8 в стімулюванні виробництва цитокина є спільною для патогенних мікроорганізмів.

За матеріалами medicalxpress.com

ЗАЯВКА НА лікування

Відправляючі форму Ві погоджуєтеся з політікою конфіденційності

Коментарі

Поки коментарів немає

новий коментар

обов'язково

обов'язково (Не публікується)