Official facilitator of

Головна

Новий способ лікування для плоскоклітінній карцином

19 вересня 2018 р 15:28

Білок p63 проходити довгий шлях в своєму розвитку, а вади в p63 могут привести до вроджених дефектів, таким як Вовча паща, срощені пальці або даже відсутні кінцівкі. Альо як только его формирование буде завершено, p63 замовкає, если, бува, чи не актівізується. Активація p63 в дорослому геномі может привести до раку. Більше половини всех плоскоклітінній карцином, часто зустрічаються в шкірі, легких, грудей и Голові / шії, пов'язані з надмірною актівністю Р63.

Для Отримання информации о том, як проводять лікування карциноми в Ізраїлі Кращі фахівці країни, заліште замовлення и ми зв'яжемося з Вами найближче годиною.

Дослідники знали, що p63 викликає плоскоклітинний рак. Питання в тому, що з цим робити. На жаль, було неможливо просто відключити p63. І тому виникає питання, як ще лікарі і дослідники можуть втрутитися в дію p63 для захисту пацієнтів від його ракових наслідків.

Сьогодні група дослідників з Університету Колорадського ракового центру, що працюють в лабораторії Хоакіна Еспіноса, доктора філософії, проливає світло на активність Р63 в плоскоклітинному раку легкого, забезпечуючи ефективний шлях розвитку лікарського засобу проти цієї відомої причини рак. Дослідження опубліковане в журналі Cell Reports.

«Питання, яке ініціює це дослідження, - це те, що цей онкоген, p63, робить для того, щоб стимулювати клітинну проліферацію і чому він може викликати рак», - каже Еспіноса.

Щоб відповісти на це питання, Еспіноса і його колеги, в тому числі перший автор Крістофер Абрахам, доктор філософії, використовували функціональний геноміческій ресурс генотипического центру CU для запуску клітин через екран CRISPR - передову технологію, яка дозволяє аналізувати тисячі генів в одному експерименті. Група починала з клітин карциноми легені плоскоклітинного раку, які потребували онкогенні продукті гена p63, а саме в білку під назвою Np63a, щоб розмножуватися. Потім група вимкнула виробництво Np63a в цих осередках.

Звичайно, в цей момент ці ракові клітини, які потребували Np63a, перестали поширюватися. Еспіноза і колеги припустили, що Np63a пригнічує дію ключових генів-супресорів пухлин (відключення генів, які викликають рак), і тепер без Np63a цим ключовим антипроліферативними генам знову дозволялося приймати і зупиняти поділ клітин.

«Це приклад класичного перетягування каната між онкогенами і генами-супрессорами пухлин, заснований на цьому балансі, у вас або є рак, чи ні», - говорить Еспіноза.

Щоб ідентифікувати ці гени-супресори пухлин, які грають у перетягування каната за допомогою Np63a, група використовувала екран CRISPR, щоб відключити тисячі генів по всьому геному, щоб виявити, які гени, коли вони інактивовані, дозволять цим раковим клітинам відновити їх зростання (і, таким чином, гени ΔNp63α пригнічують, щоб допомогти зростанню раку).

«Ми провели скринінг всього генома, і був один молекулярний шлях, що Np63a необхідно було відключити, щоб стимулювати ріст клітин плоскоклітинної карциноми», - каже Еспіноса.

Ключовими генами-супрессорами пухлин в цьому шляху є TGFB2 і RHOA.

Коли група заглянула в Атлас генома раку при опублікованих даних по 518 зразкам карциноми легені плоскоклітинного раку, вони виявили, що при раку з активованим Np63a близько 80 відсотків також проявляли інактивовані TGFB2 і RHOA.

«Np63a відключає TGFB2 і RHOA для сприяння прогресу раку, і це, очевидно, широко поширене явище в плоскоклітинному раку, - говорить Еспіноза.

Шлях до терапії проти Np63a здається ясним: активуйте TGFB2 і RHOA.

«Тому, якщо ви зможете знайти препарати, які блокують RHOA в активній формі, це також закриє клітинну проліферацію», - каже Еспіноса.

«Це потенційно лікарський шлях, який стимулює розвиток плоскоклітинний карцином», - говорить Еспіноза. «Тепер завдання полягає в тому, щоб використовувати ці знання для терапії, знайти спосіб реактивировать шлях TGFB / RHOA для порятунку життя пацієнтів з раковими захворюваннями».

Джерело: https://medicalxpress.com/news/2018-09-crispr-screen-reveals-squamous-cell.html

ЗАЯВКА НА ЛІКУВАННЯ

Відправляючи форму Ви погоджуєтеся з політикою конфіденційності

Коментарі

Поки коментарів немає

новий коментар

обов'язково

обов'язково (не публікується)