Official facilitator of

Головна

Один підтип раку легені може переключитися на інший

10 січня 2018 р 14:21

Лікування раку легенівНове дослідження в співавторстві з лабораторією Університету Кентуккі Маркейского онкологічного центру доводить, що в деяких генетичних випадках один підтип недрібноклітинного раку легені перетворюється в інший.

Таке перемикання типів раку легкого пов'язано зі стійкістю до терапії, і дане дослідження присвячене його механізму. Робота проводилася спільно з лабораторіями в Кентуккі, Нью-Йорку та Бостоні.

Раніше вченим було неясно, які клітини в дорослому легкому можуть бути «клітинами походження» двох основних підтипів недрібноклітинного раку, аденокарциноми і плоскоклітинного раку. Крім того, дослідники задавалися питанням, які відмінності в організації ДНК визначають два підтипу раку легенів. Аденосквамозний пухлина легені, клінічно визначається наявністю аденокарциноми і плоскоклітинний поразок в межах однієї і тієї ж пухлини, передбачала, що аденокарцинома і плоскоклітинний рак могли надходити з одних і тих же клітин в легені, але доказів цієї теорії не вистачало.

Опубліковане в Nature Communications дослідження показало, що клітини аденокарциноми змінюються на плоскоклітинні через реорганізацію ДНК специфічними способами. Починаючи з мишачою моделі пухлин легені, вчені підтвердили генетику, порівнявши її з людською аденоскамозной пухлиною легені - генетика ідентична, включаючи активацію онкогена KRAS. Потім команда дослідників використала аналізи трансплантата, щоб продемонструвати, що встановлені пухлини аденокарциноми можуть перейти до плоскоклітинний карциноми в легенях миші.

Потім група виділила різні легеневі клітини і продемонструвала, що тільки певні клітини легкого можуть викликати пухлини, здатні зазнавати трансформацію.

«Дані представляють інтерес, тому що показують, які клітини в легенях викликають аденосквамозний пухлини, - говорить співавтор дослідження Крістіна Филлмор Бренсон, доцент кафедри токсикології та біології раку Великобританії. - І техніка, яку ми використовували для трансформації ізольованих клітин, може застосовуватися до багатьох моделей раку легенів ».

Онкологи спостерігали «перемикання раку» після відмови інгібітора тирозинкінази EGFR, коли клінічно виправдано проводити другу біопсію. Проте, друга біопсія зазвичай не проводиться після хіміотерапії, що, на думку Бренсона, може бути переглянуте для розуміння точних механізмів стійкості до терапії.

«Тепер, коли у нас є можливість поглянути на молекулярний механізм перемикання типів раку, ми можемо зрозуміти, як контролювати це явище для поліпшення терапевтичних результатів», - говорить Бренсон.

Джерело: https://medicalxpress.com/news/2017-04-lung-cancer-subtype.html

ЗАЯВКА НА ЛІКУВАННЯ

Відправляючи форму Ви погоджуєтеся з політикою конфіденційності

Коментарі

Поки коментарів немає

новий коментар

обов'язково

обов'язково (не публікується)