Головна

Потенційна нова терапевтична мета для саркоми Юінга

6 квітня 2018 р 16:39

Дослідницька група саркоми Інституту біомедичних досліджень Bellvitge (IDIBELL) на чолі з доктором Оскаром Мартінесом-Тріада виявила потенційну нову терапевтичну мету для саркоми Юінга, другого за частотою раку кістки у дітей та підлітків, і пухлини, відомої за свою агресивність і схильність до метастазування. Дослідження опубліковане в Міжнародному журналі раку.

Для отримання інформації про те, як проводять лікування саркоми в Ізраїлі кращі фахівці країни, залиште замовлення і ми зв'яжемося з Вами найближчим часом.

Протягом багатьох років основна лінія досліджень групи саркоми Юінга була зосереджена на білку caveolin 1 (CAV1), який пов'язаний з резистентністю до лікування і метастазуванням, серед інших проблем. Однак розташування цього білка в клітині робить його використання як терапевтичну мету практично неможливим. «Тому ми шукаємо кофактор CAV1 з однаково важливою роллю, але більш доступним місцем, - говорить доктор Мартінес-Тірадо, - і мембранний рецептор EphA2, вже описаний в попередніх дослідженнях, відповідає цим вимогам».

У своїй останній роботі дослідники не тільки демонструють зв'язок між рецептором EphA2 і кавеоліном 1, але і встановлюють кореляцію між фосфорилюванням EphA2 і агресивністю пухлин в саркомі Юінга. «У кількох тестах in vitro і in vivo ми спостерігали, що цей мембранний рецептор грає ключову роль в міграції пухлинних клітин».

Що стосується досліджень in vivo, дослідницька група використовувала дві різні моделі. Штучна модель метастазів, більш експериментальна, дозволяє дослідникам оцінювати здатність клітин прилипати до легеневого епітелію в несприятливих умовах. З іншого боку, нова ортотопіческая модель, розроблена тією ж групою кілька місяців тому, індукує спонтанний метастаз, аналогічний тому, що можна спостерігати в клінічних умовах.

«У лабораторії ми показали, що відсутність рецептора EphA2 значно знижує частоту і кількість метастазів, - каже доктор Мартінес-Тірадо, - і завдяки співпраці з лікарнею Virgen del Rocío ми побачили, що 90 відсотків пацієнтів з саркомою Юінга цей рецептор експрессірует (імітує кавеолін 1 ), що є фундаментальним фактом, коли мова йде про вибір EphA2 як терапевтичну мішень. У той же час робота зі зразками пацієнтів дозволила нам зіставити ліганд-незалежну активність EphA2, пов'язану з її фосфорилюванням, з більш низькою виживання ».

Завдяки стабільній фінансовій підтримці Фонду Альба Перес, дослідники IDIBELL продовжать роботу по розробці методів лікування, заснованих на блокуванні активності цього рецептора. «За допомогою методів наноінженерного лікування ми прагнемо розробити молекулу з подвійним ефектом, здатну блокувати EphA2 в пухлинних клітинах і одночасно постачати інші цільові препарати», - робить висновок дослідник IDIBELL.

Джерело: https://medicalxpress.com/news/2018-04-potential-therapeutic-ewing-sarcoma.html

ЗАЯВКА НА ЛІКУВАННЯ

Відправляючи форму Ви погоджуєтеся з політикою конфіденційності

Коментарі

Поки коментарів немає

новий коментар

обов'язково

обов'язково (не публікується)