Головна

Потрійна комбінована імунотерапія покращує результати лікування меланоми

30 листопада 2018 р 14:28

Адоптивний перенесення клітин - це багатообіцяюча імунотерапія раку, яка включає виділення більш активних Т-клітини, збільшення їх числа в лабораторії, а потім транспортування назад в пацієнтів. Методика вже доступна для деяких захворювань - це CAR T-терапія, схвалена для дітей з гострою лімфобластною лейкемією і дорослих з розвиненими лімфоми.

Для отримання інформації про те, як проводять лікування лімфоми в Ізраїлі кращі фахівці країни, залиште замовлення і ми зв'яжемося з Вами найближчим часом.

Поєднання терапії з інгібітором пан-PIM-кінази і інгібітором PD1 покращує результати в доклінічній моделі, повідомляють дослідники з Медичного університету Південної Кароліни в статті, опублікованій в Clinical Cancer Research. Вони показали, що трикомпонентну комбіноване лікування подвоїло міграцію Т-клітин до пухлини і збільшило виживаність у мишей в чотири рази.

«При потрійний комбінованої терапії зберігалося ще багато Т-клітин», - каже Шихару Мехротра, старший автор статті, директор онкологічних і иммунотерапевтических програм на кафедрі хірургії Медичного університету Південної Кароліни.

Клінічні успіхи з інгібіторами контрольних точок, включаючи інгібітори PD1 і PDL1, відкрили імунотерапію в якості п'ятого етапу терапії раку (інші етапи - хіміотерапія, хірургія, променева терапія і цілеспрямована терапія). Завдяки інгібіторів PD1 і PDL1 Т-клітини «бачать» пухлина.

Навпаки, інгібітори кінази PIM є відносно новою терапією. PIM кінази - це білки, які можуть контролювати багато клітинні процеси, включаючи енергію. Клінічним контрольним блоком для нової терапії була відсутність енергії у Т-клітин.

«Т-клітина, яка починає розмножуватися, схожа на людину, яка починає свій день з великою кількістю енергії, - пояснює Мехротра. - Як і людина, Т-клітина може бути «втомленої» і менш ефективною. Ми задавалися питанням, чи можуть інгібітори кінази PIM запобігти цьому ».

Мехротра і інші дослідники націлювали кінази PIM в Т-клітинах, щоб змусити їх діяти як специфічний підтип Т-клітини, званий Т-кліткою центральної пам'яті. Більшість випробувань використовують швидко розширюються Т-клітини (Т-клітини, які готові атакувати пухлина), але ці Т-клітини часто виснажуються, коли повертаються до пацієнтів. Т-клітини центральної пам'яті дають більш тривалі відповіді проти пухлинних клітин. Коли вчені блокували кінази PIM в Т-клітинах, клітини почали діяти як Т-клітини пам'яті, про що свідчить збільшення популяцій клітин.

«Все клітини потребують енергії, - каже Мехротра. - Ви можете контролювати спосіб використання Т-клітин своєю енергією. В цьому випадку ми націлилися на кінази PIM і показали, що в поєднанні з контрольною терапією ми отримуємо кращий відповідь і контроль над пухлиною ».

Дійсно, в моделі миші потрійна комбінована терапія краще контролювала зростання меланоми, ніж інгібітори кінази PIM окремо.

«У кінцевому рахунку, ми хочемо реалізувати цей терапевтичний підхід в клініці, - каже Мехротра. - Однак спочатку ми повинні досліджувати будь-які потенційні побічні ефекти інгібіторів пан-PIM-кінази ».

Джерело: https://medicalxpress.com/news/2018-11-triple-combination-cancer-immunotherapy-outcomes.html

ЗАЯВКА НА ЛІКУВАННЯ

Відправляючи форму Ви погоджуєтеся з політикою конфіденційності

Коментарі

Поки коментарів немає

новий коментар

обов'язково

обов'язково (не публікується)