Official facilitator of

Головна

Вчені нашли новий метод лікування раку передміхурової залоза

4 травня 2018 р 9:45

Досліднікі з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско виявило багатообіцяючій метод БОРОТЬБИ зі смертельним, стійкім до лікування на рак передміхурової залоза. Аналіз сотень пухлина передміхурової залоза людини показавши, что найбільш агресівні види раку залежався від клітінного стресового ВІДПОВІДІ. Експеримент на мішах и клітінах людини показали, что Блокування цього стресового ВІДПОВІДІ експериментальний препаратом виробляти до Самознищення ракових клітін, стійкіх до резістентності, при незмінності нормальних клітін. Нове дослідження Опубліковано в Science Translational Medicine.

Для Отримання информации о том, як проводять лікування раку передміхурової залози в Ізраїлі Кращі фахівці країни, заліште замовлення и ми зв'яжемося з Вами найближче годиною.

«Ми дізналіся, что ракові Клітини стають« залежних »від синтезу Білка, щоб стімулюваті потреба в зростанні, но надмірній синтез Білка может стать токсичних, - говорити старший автор Давида Руджеро. - Ми виявило молекулярні обмеження, Які дозволяють раковим клітінам контролюваті свою залежність и показують, что если ми відалімо ЦІ обмеження, Клітини Швидко «згорають».

Рак передміхурової залоза є однією з причин смерти у чоловіків. Пухлини, Які НЕ реагують на хірургічне втручання або променева терапію, зазвічай лікують гормональної терапією, яка націлена на залежність раку від тестостерону. На жаль, більшість відів раку в кінцевому підсумку розвівають резістентність до гормональної терапії и стають ще більш агресивний.

Много відів раку містять мутації генів, Які прізводять до виробництва білків з такою скроню швідкістю, что смороду ініціюють Вбудовані Механізми саморуйнування клітін. Альо агресивний, Стійкий до лікування рак передміхурової залоза зазвічай містіть кілька таких мутацій.

Щоб дослідіті це питання, досліднікі разработали моделі пухлини простати, що містять пару мутацій, Які спостерігаються почти у 50 відсотків пацієнтів з резистентним раком передміхурової залоза. Смороду з подивуватися виявило, что агресівні види раку, пов'язані з цімі мутаціямі, насправді ма ють більш нізькі показатели синтезу Білка в порівнянні з більш Слабкий ракових утвореннями з Єдиною мутацією.

Експеримент показали, что комбінація мутацій MYC и PTEN ініціює частина системи контролю клітін, звання розгортається білковім відповіддю (UPR), яка реагує на клітінній стрес, зніжуючі Рівні синтезу Білка по всій клітці. ЦІ мутації змінюють Активність Білка, званого eIF2a, основного регулятора синтезу Білка, перетворюючі его в альтернативну форму P-eIF2a.

Щоб оцініті, чи могут Рівні P-eIF2a в пухлина пацієнтів використовуват для прогнозування розвитку агресивних захворювань, досліднікі Вівче 422 пухлини, хірургічно вітягнуті з пацієнтів з раком простати. Смороду вімірялі Рівні білків PTEN, Myc и P-eIF2a в ціх пухлина, а потім розглянулі, як ЦІ біомаркері передбачало результати лікування пацієнтів, вікорістовуючі КЛІНІЧНІ дані про подалі спостереження.

Смороду виявило, что Рівні P-eIF2a є Показники гіршіх результатів у пацієнтів з пухлина PTEN-мутацій. Вчені ідентіфікувалі молекулу ISRIB, яка змінює дію актівності P-eIF2a. Смороду протестувалі ISRIB на мішах з пухлина передміхурової залоза и в клітінніх лініях раку людини й виявило, что препарат змушував агресівні ракові Клітини працювати в повну силу для синтезу Білка, что виробляти до їх Самознищення. У мишей пухлини передміхурової залоза PTEN / MYC начали скорочуватіся течение 3 тіжнів з качана лікування ISRIB и не відновлюваліся после 6 тіжнів лікування.

Досліднікі сподіваються, что це Відкриття Швидко прізведе до клінічніх випробувань молекули ISRIB и пов'язаних з нею препаратів для пацієнтів з прогресуючім, агресивним раком передміхурової залози.

Джерело: https://medicalxpress.com/news/2018-05-achilles-heel-aggressive-prostate-cancer.html

ЗАЯВКА НА лікування

Відправляючі форму Ві погоджуєтеся з політікою конфіденційності

Коментарі

Поки коментарів немає

новий коментар

обов'язково

обов'язково (Не публікується)